2026年4月30日，由北京中西醫結合學會舉辦的《醫學月月談（第17期）——自身免疫性肝病》于線下（上海）線上同步舉行。本次論壇由上海中醫藥大學附屬龍華醫院曲環汝教授及上海中醫藥大學附屬曙光醫院孫學華教授擔任大會主席，上海交通大學醫學院附屬仁濟醫院鄭冰教授、復旦大學附屬華山醫院胡錫琪教授、上海中醫藥大學附屬曙光醫院孔曉妮教授、上海中醫藥大學附屬龍華醫院朱竹菁教授作為講課嘉賓，上海交通大學醫學院附屬第六人民醫院陳智勇教授、上海交通大學醫學院附屬仁濟醫院李佳教授、上海中醫藥大學附屬龍華醫院劉維薇教授、上海交通大學醫學院附屬仁濟醫院苗琪教授、海軍軍醫大學第三附屬醫院朱超教授作為大會嘉賓參與本次會議。
上海中西醫結合風濕病學會主任委員、上海中醫藥大學附屬龍華醫院風濕免疫科主任曲環汝教授代表主辦方致開場辭。曲教授對各位專家及線上參會的朋友們表示熱烈歡迎，并對本次會議的主辦方北京中西醫結合學會、承辦方上海曙光醫院表示感謝。
曲教授回顧了“醫學月月談”平臺的發展歷程。他指出，該平臺自升級以來，始終秉承“小而精、專而實”的優良傳統，堅持以臨床需求為導向。從北京、沈陽再到上海，這一平臺已逐步發展為跨區域、多學科的高水平對話窗口。
關于本期會議主題，曲教授表示，自身免疫性肝病涉及風濕免疫、消化肝病、病理、檢驗等多個學科，是臨床診療中的難點與熱點。為此，本期會議特別采用了“多學科協作（MDT）”模式，邀請仁濟醫院鄭冰教授、華山醫院胡錫琪教授分別從自身抗體解析和肝臟病理模式角度進行深度剖析；邀請曙光醫院孔曉妮教授分享中醫藥在肝病領域的研究思路。
曲教授強調，希望通過這種中西醫結合與多學科碰撞的模式，能夠為臨床解決實際問題提供新思路。最后，他預祝本次會議圓滿成功，各位專家工作順利。
自身免疫性肝病（ALD）是由機體異常免疫反應攻擊自身肝臟引起的自身免疫性疾病，包括自身免疫性肝炎（AIH）、原發性膽汁性膽管炎（PBC）、原發性硬化性膽管炎（PSC）、IgG4相關硬化性膽管炎,部分患者可表現為重疊綜合征。鄭冰教授從PBC和AIH的傳統抗體檢測出發，詳細闡述了抗線粒體（AMA-M2/M2-3E）、抗sp100、抗gp210抗體以及ANA、ASMA、抗LKM-1、抗LC-1、抗SLA等抗體的檢測方法學特點、診斷價值及預后意義。針對不同檢測方法（間接免疫熒光法檢測總抗體 vs 免疫印跡法/化學發光法檢測特異性靶抗原）因包被抗原和檢測原理不同可能導致結果不一致的問題，鄭教授結合工作實際分享了檢驗科與臨床溝通的經驗：檢驗科應主動向臨床解釋方法學原理、建立聯合檢測和復查機制，并在報告中明確備注復查情況，以提升診斷準確性、減少不必要的臨床困惑。
鄭冰教授還對新型自身抗體（抗HK-1、抗KLHL12、抗RPL30、抗ASGPR、抗MRPs27抗體）的研究進展進行分享，指出僅靠傳統抗體難以對抗線粒體抗體陰性或診斷不典型患者進行有效識別。借助多種抗體的聯合檢測和動態監測，能夠及時發現可能存在的自身免疫性肝病，幫助臨床準確判斷患者的疾病活動度和預后，對改善患者治療效果至關重要。
此外，鄭教授還結合臨床案例分享了檢驗科與消化科溝通的具體內容。消化科患者經英夫利昔單抗治療后會出現抗dsDNA抗體陽性，結合文獻報道，該藥可誘導部分患者產生IgM型抗dsDNA抗體，且抗體轉陽往往提示治療應答不佳，此類抗體陽性為抗腫瘤壞死因子抑制劑類藥物治療過程中的伴隨現象，鄭教授建議直接報告臨床，無需常規同方法學復測；如需復查，應在報告中同時備注原試劑和復查試劑檢測結果。針對臨床關于ANA陽性是否增加藥物性狼瘡風險的疑問，鄭教授指出，要關注抗核抗體熒光核型，如胞漿纖維型抗核抗體（抗肌動蛋白抗體）與傳統結締組織病相關抗體的致病機制截然不同。為此，提醒臨床醫生在臨床決策中應同時關注抗核抗體核型特征和滴度，避免誤判和過度治療。
作為國內資深肝臟病理專家，胡錫琪教授首先系統梳理了自身免疫性肝炎（AIH）病理診斷的歷史演變與核心標準，并結合豐富病例（豐富的組織病理學經驗和大量臨床案例總結）闡述了此類疾病診斷要點與臨床溝通的關鍵價值。從20世紀50年代"狼瘡性肝炎"的命名，到70年代"漿細胞性肝炎"的提出，再到1999年修訂的國際AIH評分系統中（界面性肝炎3分、以淋巴漿細胞為主的浸潤1分、玫瑰花結1分，病理最高5分），直至2022年IAIH-PG病理學組共識修訂：穿入現象和肝細胞玫瑰花結因特異性受質疑，不再作為AIH的確定性特征；而小葉性肝炎及淋巴漿細胞界面性肝炎（L-PIH）仍是核心診斷依據，AIH病理診斷標準的每一次微調，本質上都是對疾病免疫學本質認識的深化。
胡教授特別解析了關鍵病理概念：肝界板作為肝實質與間質的分界，其破壞后炎癥細胞進入小葉內即形成界面性肝炎（曾稱"碎屑樣壞死"）；肝細胞呈假腺樣排列形成肝細胞玫瑰花結；淋巴細胞進入肝細胞的穿入現象實為免疫攻擊。1999年評分標準中，界面性肝炎3分、肝細胞玫瑰花結1分、淋巴漿細胞浸潤1分，病理最高貢獻5分，對臨床確診（總分26分,需≥15分）至關重要。胡教授通過涵蓋急性重癥、肝硬化癌變、移植后新發及藥物誘導等場景的AIH典型病例，全面展示了其病理診斷的臨床復雜性。胡教授特別警示，藥物誘導性自身免疫樣肝炎（DI-ALH）可因患者隱瞞用藥史而誤診，且ANA陽性絕非AIH的專屬標志；強調仔細追問病史并排除所有已知病因，是鑒別真正AIH的關鍵。
胡教授還深入講解了PBC、PSC及重疊綜合征的病理特征。PBC以小膽管非化膿性損傷、旺熾性膽管病變及匯管區纖維化為特點；PSC特征性的”洋蔥皮”樣纖維化，終末期進展為膽汁性肝硬化；AIH與PBC或PSC重疊時炎癥更為嚴重，需積極治療。
最后，胡教授重申病理報告的規范要求：必須包含炎癥程度（G0-4）、纖維化分期（S0-4）及AIH評分；強調病理與臨床緊密結合，通過肝穿刺最終結合臨床資料才能做出準確診斷；提醒臨床醫師對不典型病例需拓展思路，關注藥物史、家族史及肝外表現，以最大限度避免誤診、改善患者預后。
孔曉妮教授系統闡述了肝臟的炎癥反應在肝損傷、再生修復及肝病進展中的作用，以及中醫藥干預在肝病中的重要研究。肝細胞損傷后可釋放 DAMPs，并誘導產生多種炎癥調控介質，共同參與啟動和放大炎癥反應及后續修復過程。DAMPs 及相關炎癥介質可通過影響免疫細胞激活、腸道屏障功能及組織修復等過程，參與塑造肝病的進程與結局。
孔教授介紹了多種肝細胞死亡模式。小鼠模型中，缺氧通過Z-DNA/ZBP1/RIP3通路誘導肝細胞壞死性凋亡，促進肝臟缺血再灌注（I/R）損傷；肝細胞特異性敲除RIP3可顯著改善該損傷。脂肪肝背景下，鐵死亡可能參與肝缺血再灌注損傷過程。值得注意的是，肝細胞GSDMD介導的打孔作用可促進免疫調控因子釋放，抑制膿毒癥系統性炎癥反應。膿毒癥時肝細胞GSDMD被顯著剪切，而肝細胞特異性敲除GSDMD會加劇系統性炎癥。炎癥因子刺激可引起肝細胞 GSDMD 剪切，但在該研究情境下并不一定導致典型焦亡，而可能促進具有免疫抑制或抗炎作用的分子釋放。孔教授重點闡釋了損傷肝細胞釋放或誘導產生的關鍵炎癥調控介質，包括骨橋蛋白（OPN）和 CCL5。OPN 可由損傷肝細胞釋放或誘導表達，在急性肝衰竭/慢加急性肝衰竭中與疾病嚴重程度、炎癥水平及器官衰竭相關。OPN 可能通過影響腸道屏障及腸上皮抗菌肽表達，參與系統性炎癥放大。CCL5 對急性肝損傷早期炎癥高峰影響有限，但可通過調控巨噬細胞亞群、促進 HGF 等促再生因子表達，參與后期肝細胞再生與修復。在神經調控與肝病方面，孔教授闡釋了腦-肝軸的作用。肝臟內分布的交感與副交感神經對肝臟功能、再生及疾病進展具有重要調控作用。焦慮、抑郁情緒可加重肝病，情緒狀態顯著影響慢性肝病患者病程與預后。針刺可能通過激活中樞及肝支迷走神經相關通路，促進肝臟再生與修復。
最后，孔教授系統介紹了中醫藥研究的現狀與策略。中醫藥具有多靶點、多途徑作用的天然優勢，但當前面臨“有經驗無證據”的共性困境，具體表現為作用機制不清、藥效物質不明、臨床循證證據等級不高、證候分型缺乏客觀化生物學標志物等問題。孔教授團隊建立了從藥效學驗證、組學分析、質譜成分鑒定到藥理機制與靶點發現的研究策略。其團隊研究發現，參蓮方通過促進C5補體系統激活，誘導M2向M1型巨噬細胞轉變發揮抗癌作用；參葛方通過抑制ACOX1酶活性治療脂肪肝；芍藥甘草湯改善APAP導致的肝損傷；茵陳五苓散抑制CXCL1介導的中性粒細胞趨化保護急性肝損傷。有效單體方面研究發現，槲皮素通過抑制巨噬細胞炎癥小體激活治療肝IRI損傷，連翹酯苷E可保護炎癥過激誘導的肝細胞凋亡，但中藥單體靶點鑒定仍是研究難點。孔教授強調，未來需探索適合中醫藥的研究范式，關注有效成分的代謝與相互作用、類藥性優化等問題。中醫藥不宜被簡單等同于藥物性肝損傷的來源；在重視安全性評價和風險識別的同時，也應通過現代研究方法挖掘其在肝病治療和新藥發現中的潛在價值。
朱竹菁教授圍繞一例以口眼干燥起病，后續出現紫癜、肺栓塞、黃疸及肝功能異常的復雜病例進行了分享，展示了風濕免疫病患者發生肝損害時的診斷難點。該患者早期表現為口干、眼干、口腔潰瘍，伴 ANA 高滴度陽性、SSA/SSB 陽性、類風濕因子升高、血沉及 IgG 升高，并有眼科檢查和唇腺活檢支持，最初診斷為干燥綜合征。此后患者因高球蛋白血癥、淋巴結腫大及疾病活動，先后接受激素、艾拉莫德、環磷酰胺、利妥昔單抗等治療，部分指標一度改善。
隨著病程進展，患者逐漸出現指端缺血、雙下肢紫癜、蕁麻疹、高熱及肺栓塞等多系統受累表現，自身抗體譜也進一步擴展，除 SSA/SSB 陽性外，還出現雙鏈 DNA 抗體、AMA-M2、核小體抗體、核糖體抗體及自身免疫性肝病相關 SLA/LP、M2-SE抗體陽性，提示其疾病已不再局限于單純干燥綜合征，而存在系統性免疫活化及自身免疫性肝病相關風險。予以激素聯合艾拉莫德、泰它西普、優思弗等強化治療。
2026 年 3 月，患者感冒后自行服用頭孢類抗生素及清熱解毒類中藥，隨后出現明顯肝功能異常，轉氨酶、GGT、堿性磷酸酶及膽紅素均升高。結合既往自身免疫背景、復雜抗體譜及急性肝損害表現，臨床團隊完善肝穿刺病理檢查。病理提示門管區炎癥、界面炎、肝細胞腫脹及淋巴細胞為主的炎癥浸潤，結合完整病理資料及專家意見，最終支持 AIH 合并 PBC 重疊綜合征的診斷。
明確診斷后，患者在激素及熊去氧膽酸治療基礎上，聯合嗎替麥考酚酯、泰它西普等免疫治療，并繼續針對既往肺栓塞進行抗凝管理。短期治療后，肝功能指標明顯回落。朱教授總結指出，該病例從干燥綜合征起病，逐步出現多系統受累、血栓事件、肝功能異常及多種自身抗體陽性，提示風濕免疫病患者的疾病譜可隨時間動態演變。對于此類復雜病例，臨床不能依賴單一抗體或某一時間點的檢查結果，而應結合病程時間線、抗體動態、血栓風險、藥物暴露、肝功能變化及病理結果綜合判斷，充分體現了風濕免疫科、肝病科、檢驗科和病理科 MDT 協作的重要價值。
【專家觀點薈萃】
檢驗專家：
鄭 冰教授
鄭冰教授從檢驗醫學角度強調，自身免疫性肝病相關抗體的解讀不能僅停留在“陽性”或“陰性”，而應結合檢測平臺、方法學、熒光核型、靶抗原譜以及本實驗室既往數據綜合判斷。以 PBC 相關抗體為例，AMA、AMA-M2、M2-3E 以及 gp210、SP100 等抗體在診斷、預后判斷和風險提示中的意義并不完全相同；不同檢測方法或不同品牌試劑之間出現結果差異，并不一定代表報告錯誤，而可能與抗原包被、檢測體系及檢測人群差異有關。針對朱教授分享的病例中患者抗體譜由早期 SSA/SSB 陽性逐漸擴展至 dsDNA、核小體、核糖體、AMA-M2、SLA 等多種抗體陽性的情況，鄭教授指出，患者在初診時當地醫院檢測ANA1:1280, SSA/SSB(++)。在實際工作中臨床老師不是很關注ANA的熒光核型，其實熒光核型可以給我們很多臨床提示，如果這個患者的ANA熒光核型只報告核顆粒型，有可能只有SSA/SSB這兩個靶抗原陽性，但患者在后面檢測的ANA中提示熒光核型有兩個，其中一個為核均質型，提示靶抗原中dsDNA抗體陽性，還有一個為胞漿顆粒型。基于胞漿顆粒型，我們仁濟檢驗科通常會給臨床報兩種胞漿顆粒型，一種是線粒體樣胞漿顆粒型，第二種只報胞漿顆粒型。這兩種胞漿顆粒型臨床意義是完全不一樣的。如果為線粒體樣胞漿顆粒型，結合臨床有相關肝病病史，則會建議增加自身免疫性肝病相關靶抗原檢測。因此，提醒臨床老師應重視抗體組合、熒光核型及滴度的動態變化，同時結合肝功能、生化指標和病理結果，避免單憑某一項抗體作出診斷或治療決策。她進一步強調，檢驗科應加強與臨床科室的溝通，通過本實驗室平臺數據的持續積累，為復雜自身免疫病患者的診斷分層、風險提示和隨訪管理提供更有價值的依據。
劉維薇教授
劉維薇教授結合朱教授分享病例早期以口眼干燥、高球蛋白血癥及 SSA/SSB 陽性起病，后續逐漸出現 SLE 相關抗體及自身免疫性肝病相關抗體的演變過程，指出自身抗體譜的完整性和時間順序對疾病判斷非常關鍵。她認為，若早期報告僅呈現部分陽性抗體，而缺乏 ANA 熒光核型、陰性項目、復查結果及平臺信息，可能難以回溯判斷患者當時是否已存在 SLE 傾向或其他系統性自身免疫背景。她強調，ANA 核型、抗原特異性抗體以及免疫印跡、化學發光等不同方法學之間需要相互印證；特別是 dsDNA、核小體等抗體，更應關注檢測方法的適配性。對于抗體結果復雜、難以歸入單一疾病譜的患者，應通過動態復查和多學科溝通，綜合判斷其免疫活躍程度及潛在臟器受累風險。
病理專家：
胡錫琪教授
胡錫琪教授從肝臟病理角度對朱教授分享病例進行了深入解析。他指出，自身免疫性肝炎的病理診斷需重點關注界面性肝炎、小葉性肝炎、淋巴漿細胞浸潤等核心特征，同時應結合炎癥活動度、纖維化分期及 自身抗體、生化指標進行綜合判斷。對于 PBC 的病理判斷，若見到典型的膽管炎和膽管周圍炎癥，尤其結合 AMA-M2 等特異性抗體陽性，可為臨床診斷提供重要支持；但若臨床僅有抗體陽性，而送檢標本未見明確活動性 PBC 病理改變，病理報告也應如實提示“送檢肝組織未見相應活動性病理改變”。胡教授特別提醒，ANA 陽性并不等同于 AIH，藥物性肝損傷、藥物誘導的自身免疫樣肝炎以及系統性自身免疫病相關肝損害均需納入鑒別。對于肝穿刺結果無異常，但臨床存在明確肝損傷的患者，在病理報告中要備注：因肝穿刺標本只占整體肝細胞的5萬-10萬分之一，取樣誤差在所難免，這種情況下要以臨床診斷為主。
苗 琪教授
苗琪教授結合有限病理切片對朱教授分享病例進行分析，指出肝穿病理判讀需重視標本取材范圍、低倍全景觀察及病變分布特點。從現有切片可見門管區炎癥、一定程度界面炎、肝細胞腫脹及玫瑰花環樣排列，炎癥細胞以淋巴細胞為主，可見少量漿細胞和嗜酸性粒細胞；在存在近期用藥史和肝生化急劇異常的背景下，藥物性肝損傷仍需重點鑒別。他進一步指出，PBC 病變常具有分布不均一的特點，若未在有限切片中看到典型膽管損傷，并不能完全排除 PBC；相反，若所有門管區均呈一致性旺熾性膽管炎表現，也需警惕其他疾病可能，如淋巴瘤。因此，對 AIH、PBC 及藥物性肝損傷的鑒別，應依賴完整切片、臨床病史、抗體結果和多學科討論。苗教授強調，炎癥性肝病病理不同于腫瘤病理，很多情況下不能僅憑單一切片“一錘定音”，需要“病理—臨床—檢驗”共同判斷。
肝病專家：
孫學華教授
孫學華教授從肝病專科角度指出，朱教授分享病例中，患者在既往免疫異常背景下出現肝功能急劇異常，需同時考慮 AIH/PBC 重疊、藥物性肝損傷及兩者相互疊加的可能。她特別提醒，臨床上確實可見部分清熱解毒類中藥或復方制劑服用后出現明顯肝損傷的情況，尤其在有自身免疫背景的患者中，個體易感性可能更值得關注；但同時也不能簡單將所有肝損傷歸因于中醫藥，應結合病史、用藥時間線、抗體譜、肝功能變化及病理結果綜合判斷。對于僅有 AMA-M2、gp210、SP100 等抗體陽性但肝功能長期正常的患者，孫教授傾向于加強監測而非立即治療或盲目肝穿；她強調“正常肝功能”的判斷應更加嚴格，并可結合 MRE 等無創影像學方法觀察肝臟炎癥或纖維化變化。若后續出現肝功能波動、影像學進展或臨床高度懷疑，再考慮肝穿及進一步治療，更符合風險獲益原則。
孔曉妮教授
孔曉妮教授從肝病基礎與轉化研究角度指出，肝病發生發展并非單一抗體或單一細胞所能解釋，而是肝細胞損傷、免疫細胞浸潤、炎癥因子釋放、腸道屏障變化及修復反應共同作用的結果。她結合團隊研究介紹，肝細胞在不同損傷背景下可出現不同死亡模式，并釋放骨橋蛋白、CCL5 等關鍵介質，進一步調控系統性炎癥、腸道屏障、巨噬細胞亞群及肝臟修復過程。她認為，本例患者表現出多系統受累、多抗體陽性和肝臟病理復雜性的特點，正提示臨床問題需要基礎研究和多組學技術進一步解釋。對于中醫藥相關研究，孔教授強調既要正視潛在藥物性肝損傷風險，也不宜簡單否定中醫藥價值；未來需通過穩定動物模型、成分分析、靶點驗證和機制研究，闡明中醫藥在抗炎、免疫調控和抗纖維化中的真實作用。
風濕專家：
李 佳教授
李佳教授從風濕免疫病疾病譜演變角度指出，干燥綜合征與 SLE 均可表現出 B 細胞活化和多種自身抗體陽性，二者在血清學上存在一定重疊，因此不能僅憑某一個抗體判斷疾病轉歸。對于本例患者，女性、長期高球蛋白血癥、抗體譜逐漸豐富、淋巴結腫大以及后續出現 dsDNA、核小體、核糖體等抗體，均提示其免疫系統處于持續活躍狀態；而抗磷脂抗體及血栓事件也需要納入整體風險評估。她指出，干燥綜合征患者出現多種抗體并不一定意味著已經轉化為 SLE，但若同時伴有系統性表現和多器官受累，則需提高警惕并動態隨訪。對于“抗體陽性但生化正常是否提前治療”的問題，李教授認為一般不宜因抗體陽性而過度治療；但若患者存在明確風濕免疫病背景，并伴有整體免疫功能高度活躍，則風濕科醫生可能會基于長期風險和臟器保護進行更積極的個體化干預。
朱 超教授
朱超教授認為，朱竹菁教授分享病例中，患者不能簡單用單一疾病名稱完全概括。患者早期表現符合干燥綜合征，后續抗體譜逐漸擴展，并出現紫癜、肺栓塞、肝膽受累等多系統表現，提示其疾病過程可能存在抗原擴展、B 細胞持續活化及系統性免疫炎癥演變。朱教授指出，干燥綜合征、SLE 樣表現及自身免疫性肝病之間可能并非完全割裂，而可能在同一免疫背景下交織出現。結合風濕科近期肝穿病例，他也提出，部分患者在抗體、生化和病理之間并不完全一致，這可能與疾病不同階段、治療干預、肝穿取樣范圍及病變局灶性分布等有關。治療層面上，他提示應回顧既往 CTX、RTX、泰它西普等免疫治療是否足量、足療程，以及血栓事件、抗磷脂抗體風險和免疫炎癥控制之間是否存在關聯，從而幫助解釋患者在接受多種免疫治療后仍出現新的臟器受累的原因。
陳智勇教授
陳智勇教授從系統性風濕病管理角度指出，朱教授分享病例中，患者的抗體、生化和病理結果在不同時間點并不完全一致，這并不罕見。自身免疫病常呈動態演變過程，某一時間點的檢查結果可能只能反映疾病進程中的一個橫截面，不能完全代表疾病全貌。患者從早期 SSA/SSB 陽性，到后續出現多種核抗原抗體及自身免疫性肝病相關抗體，提示其免疫反應可能存在逐漸擴展的過程；這種現象既可能反映疾病譜演變，也可能與基礎免疫異常、感染或藥物暴露等外界因素共同作用有關。陳教授提醒，對于臨床表現高度相似但病理結果不同，或抗體陽性而病理表現不典型的患者，應避免用單因素思維進行解釋，而要把基礎疾病、既往治療、臟器受累、血栓風險及藥物暴露共同納入分析。疑難病例中，風濕科、肝病科、檢驗科和病理科持續協作，對于明確診斷、優化治療和減少誤判具有重要意義。
最后，孫學華教授對本次論壇進行了總結。她指出，本次論壇圍繞自身免疫性肝病及風濕免疫相關肝損傷的診斷與鑒別展開了深入交流，內容涵蓋自身抗體檢測、肝臟病理診斷、臨床病例討論及多學科協作等多個方面。通過檢驗科、病理科、肝病科及風濕免疫科專家的共同討論，與會者進一步認識到，風濕免疫性疾病相關肝損傷表現復雜、病因多樣，臨床診斷不能僅依賴單一抗體或單一檢查結果，而應結合肝功能、生化指標、免疫學檢測、影像學變化及必要時的肝穿刺病理結果進行綜合判斷。其中，肝臟病理仍是疑難病例診斷和鑒別的重要依據，而特異性自身抗體檢測則可為臨床早期識別、風險評估和后續隨訪提供重要線索。
孫教授特別提到，胡錫琪教授長期深耕肝臟病理領域，在自身免疫性肝炎及疑難肝病診斷方面積累了豐富經驗。她結合自身早年臨床經歷回顧道，曾有一位中老年女性患者反復肝損傷，常規診斷難以解釋，初次肝穿刺病理結果未能明確提示問題；后經胡錫琪教授會診，明確考慮典型自身免疫性肝炎，不僅幫助患者獲得更準確的診斷，也促進了科室對自身免疫性肝病病理認識的提升。她借此機會向胡教授多年來在疑難病例診斷、患者救治及臨床病理水平提升方面所作出的貢獻表示由衷感謝。
孫教授表示，本次論壇不僅促進了肝病、風濕免疫、檢驗及病理等多學科之間的深入交流，也為今后圍繞自身免疫性肝病開展更系統的臨床總結、病理總結及協作研究奠定了良好基礎。期待未來繼續以多學科協作為依托，圍繞 AIH、PBC 及相關重疊綜合征等問題開展更深入的交流。
最后，孫教授對所有與會的講者、點評討論嘉賓、聽眾及工作人員表示誠摯的感謝，感謝講者及點評嘉賓的無私分享，感謝工作人員的辛苦付出。至此，本期論壇成功落下帷幕。
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